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da Admin (del 02/06/2018 @ 17:08:56, in Bandi e concorsi, linkato 45 volte)
Proclamazione del Vincitore del “Premio Simona Morone 2018”

L’Associazione “Damiano per l’Ematologia” ha ricevuto n.1 articolo candidato all’assegnazione del “Premio
Simona Morone” a nome della Dr.ssa Chiara Pighi. Pur essendo unico partecipante al concorso si è
proceduto alla valutazione dei parametri pubblicati nel bando, in base alla quale il punteggio ottenuto è
pari a 4.




 
da Admin (del 20/03/2018 @ 18:46:55, in Bandi e concorsi, linkato 374 volte)
PREMIO “SIMONA MORONE”

L’associazione “Damiano per l’Ematologia” bandisce un concorso per l’assegnazione di un premio di 1000 euro in memoria della Dr.ssa Simona Morone, Biotecnologa del Laboratorio di Immunogenetica dell’Università di Torino, già vincitrice della borsa di studio che questa associazione ha messo a disposizione nel 2015.
Il premio verrà assegnato ad un giovane che abbia pubblicato da solo o come primo autore, nel 2017, un articolo riguardante uno studio biomolecolare nel campo delle malattie ematologiche, svolto in un’ istituzione italiana.

Requisiti di ammissione

Età inferiore a 35 anni
Possesso della cittadinanza italiana e residenza in Italia
Possesso di una o più delle seguenti lauree magistrali: LM-6 (Biologia), LM-9 (Biotecnologie mediche), LM-41 (Medicina e Chirurgia)
Studio condotto in un’istituzione italiana
L’articolo deve riguardare un lavoro svolto sugli aspetti biomolecolari di una o più malattie ematologiche secondo il MESH database https://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/?term=blood+diseases e non concernere alcuna sostanza farmacologica.

Documentazione richiesta

Il candidato deve inviare all’indirizzo di posta elettronica dell’associazione (info@damianoperlematologia.it) entro le 24 del 31 Maggio 2018 un’autocertificazione, firmata ed accompagnata da copia di un documento di riconoscimento in corso di validità, in cui dichiara:
a) Data e luogo di nascita, possesso della cittadinanza italiana, residenza, suo h-index aggiornato al 2017.
b) Tipo di laurea(e) magistrale(i), data(e) ed università in cui è(sono) stata(e) conseguita(e).
c) Citazione bibliografica dell’articolo: cognome, nome, affiliazione di ciascuno degli autori, titolo, nome della rivista, anno di pubblicazione, volume, pagina iniziale e finale, h-index 2017 della rivista.
A questa autocertificazione il candidato deve allegare una dichiarazione liberatoria dei coautori, debitamente firmata da ciascuno di loro, in cui gli stessi autorizzano il candidato a partecipare al presente bando a titolo personale e dichiarano che nessuna pretesa verrà avanzata da loro a questa associazione né sulla partecipazione al concorso da parte dell’interessato, né sul premio eventualmente vinto.
Per la quantificazione degli h-index si consiglia di utilizzare l’ultima versione del programma Harzing Publish or Perish tramite Google Scholar come database (https://harzing.com/resources/publish-or-perish).

Valutazione

Età del candidato: < 30 2 punti, 30-35 1 punto
h-index del candidato: > 9 1 punto, < 9 0 punti
Uno o più coautori appartenenti ad istituzioni straniere 1 punto
h-index 2017 della rivista: > 20 2 punti, 10-20 1 punto, < 10 0 punti
A parità di punteggio vince il candidato con minore età.
Tutte le tappe valutative del concorso saranno pubblicate sul sito web dell’associazione (www.damianoperlematologia.it) nella sezione Bandi e Concorsi.

Consegna del premio

La consegna del premio avverrà a Terni entro il mese di Giugno 2018. Il vincitore è tenuto a ritirare personalmente l’assegno relativo in occasione di una breve cerimonia, in cui esporrà i contenuti principali del lavoro premiato.
 
da Admin (del 12/12/2017 @ 09:31:38, in Bandi e concorsi, linkato 696 volte)

Borsa di Studio “Damiano per l’Ematologia” 2018

Proclamazione del Vincitore



L’autrice del progetto vincitore è la Dr.ssa Martina Ferrante, che svolgerà il suo lavoro presso il Laboratorio di Biologia Molecolare, Ematologia Universitaria I, AOU “Città della Salute e della Scienza di Torino”, Presidio Molinette, Dipartimento di Biotecnologie Molecolari e Scienze della Salute, Università degli Studi di Torino, sotto la supervisione del Dr. Simone Ferrero e della Dr.ssa Daniela Drandi.

Il testo del progetto è il seguente:

a) TITLE

Non invasive diagnostic and monitoring of minimal residual disease in patients affected by Waldenström’s macroglobulinemia


b) INTRODUCTION

Waldenström’s macroglobulinemia (WM) is an infrequent, indolent lymphoplasmacytic lymphoma (LPL) characterized by the accumulation in the bone marrow (BM) of monoclonal lymphocytes, lymphoplasmacytic cells and plasma cells, responsible for monoclonal IgM protein secretion.1

In the last years, MYD88L265P mutation has been identified.2,3 Several studies using different techniques such as Sanger sequencing, polymerase chain reaction (PCR) and allele-specific quantitative PCR (AS-qPCR), on CD19-sorted BM samples, observed that about 90% of WM patients carry the MYD88L265P mutation, while it is present only in 6-10% of patients with marginal zone lymphoma (MZL), in 3-5% of chronic lymphocytic leukemia (CLL) and it is absent in multiple myeloma (MM) and in non-IgM monoclonal gammopathies of uncertain significance (MGUS).4–6 MYD88L265P is now considered a hallmark of WM and it might be helpful in the differential diagnosis with other lymphoproliferative neoplasms with overlapping clinical features, as MM or MZL.1,7 Furthermore, it might represent an ideal marker for minimal residual disease (MRD) monitoring in a disease whose therapeutic scenario is rapidly changing, with many new available and highly effective drugs.8–14

Moreover, MYD88L265P has been demonstrated on CD19-sorted BM samples in 50-80% of patients with IgM MGUS, an asymptomatic phase which represents a pre-neoplastic condition, postulating a possible role in disease progression.4,6,15–17 BM biopsy is mandatory for differential diagnosis between WM and IgM MGUS, but patients with asymptomatic M component do not easily accept to undergo such an invasive, painful and time consuming, surgical procedure. The availability of accurate diagnostic tools on more accessible samples, like peripheral blood (PB) or even urine, could overcome this problem and avoid the potential risk of misclassification of patients. Additionally, the current MYD88L265P ASqPCR method lacks sensitivity (up to 1.00E-03) and thus is not suitable for MRD analysis.4,18 Indeed, ASqPCR is suboptimal for testing specimens like unsorted BM or even PB, that harbors low concentrations of circulating tumor cells (especially after immunochemotherapy), neither to assess cell-free tumor DNA (ctDNA), usually present at very low amount in plasma, as well as in other biological fluids, including liquor and pleural effusion.19,20 Recently, digital PCR has been shown to be a powerful technique that provides improved sensitivity, precision and reproducibility overcoming some of qPCR pitfalls.21,22 The project purpose is the application of a highly sensitive droplet digital PCR (ddPCR) assay for the identification of the MYD88L265P mutation in patients affected by WM, IgM-MGUS or other LPL, suitable for screening and MRD monitoring, also on ctDNA. MRD analysis usually requires bone marrow biopsy but preliminary results show that mutational levels of MYD88L265P in plasmatic ctDNA are comparable to BM levels, so ctDNA analysis might be a promising, less invasive and “patient friendly” alternative both for diagnosis and MRD monitoring in WM patients.


c) AIMS OF THE PROJECT

Starting from the following hypotheses:

- a reliable diagnosis of WM, as well as a discrimination of IgM-MGUS from WM, may be done in clinical setting without the need for invasive procedures, as BM or lymph node biopsy, taking advantage of easy to collect tissues, like PB (for plasma collection) and urine;

- MRD assessment is feasible and predictive of relapse in WM patients receiving therapy, both whether performed on BM and PB samples;

these hypotheses will be tested in 2 Specific Aims:

-Specific Aim 1: to test by MYD88L265P ddPCR paired BM, PB, plasma and urine samples collected at diagnosis of WM and IgM-MGUS, to assess the feasibility of a less invasive diagnostics and of a reliable discrimination between the two entities, possibly identifying the pathogenetic events responsible for disease progression.

- Specific Aim 2: to test MYD88L265P ddPCR as a novel MRD tool on large series of WM patients samples, collected at baseline and after treatment, from multiple, even less invasive, sources (BM, PB, plasma and urine); moreover, as the patients series is fully annotated, to correlate the MRD results with the clinical outcome, to demonstrate the predictive value of this analysis.


d) METHODS

BM, PB and urine samples are being prospectively collected at baseline and during follow-up (FU) from a local series of patients affected by WM, IgM-MGUS and IgG secreting LPL: as of October 2017 paired BM-PB-plasma-urine samples from 35 patients have already been collected. PB samples from 40 healthy subjects and BM samples from 20 MM patients and urine from 20 healthy subjects age-matched will be used as negative controls.

All patients provided written informed consent for the research use of their biological samples, in accordance with Institutional Review Boards requirements, and the Helsinki's declaration.

Genomic (gDNA) from 5x106 cells and cell tumor DNA (ctDNA) from 1 ml of plasma, 1 ml of urine will be extracted by Maxwell automatic system (MaxWell RSC, Promega), following the manufacturer recommendations. Moreover, amount of ctDNA will be evaluated by RnaseP gene.

Mutation detection assay by ddPCR will be performed using a single set of primers combined with two competitive probes, in two assays (CSTM DDPCR HEX/FAM ASSAY BIO-RAD) one for MYD88L265P mutation labeled with FAM and one for MYD88L265P wild type labeled with HEX. ddPCR assay will be performed on the QX100 Droplet Digital PCR system (Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA, USA). Briefly, for each replicate, 11 μl of 2X ddPCR Supermix for Probes with no dUTP (Bio-Rad Laboratories), 1.1 μl of each 20X mutation detection assay and 5.5 μl of gDNA (20 ng/μl) or ctDNA were mixed in a total 22 μl reaction volume. Droplets will be generated, by a QX100 droplet generator device, from 20 μl of the reaction mix, and end-point PCR was performed on a T100 Thermal Cycler (Bio-Rad Laboratories) at following conditions: 95°C for 10 minutes, 40 cycles of 94°C for 30 seconds, 55°C for 1 minute followed by 98°C for 10 minutes. Ramp rate was set at 2.5°C/second. PCR products will be loaded into the QX100 droplet reader and analyzed by QuantaSoft v1.6.6.0320 (Bio-Rad Laboratories). Samples will be tested in triplicate and results will be expressed as merge of wells. The cut-off for mutation will be set based on the highest MYD88L265P level detected within the wild type control group. Each experiment will include a known highly mutated positive control sample (MUT 70%), a negative control (healthy donor or MM gDNA) and a no template control (NTC). Gate setting will be performed based on the positive control results.

The associations between categorical variables will be analyzed by the Fisher’ exact test, while the Mann-Whitney and Kruskal-Wallis ones will be used for the inference on continuous variables. All continuous variable results will be expressed as the median (range); ddPCR and ASqPCR results will be expressed as MUT/WT ratio. The interrater agreement on categorical data will be estimated by computing the Fleiss' Kappa index. All reported p-values will be estimated by the 2-sided exact method at the conventional 5% significance level.23

The project will be conducted during a period of 1 year, suitable for the generation of at least solid preliminary results.


e) REFERENCES

1. Swerdlow, S. H. et al. The 2016 revision of the World Health Organization classification of lymphoid neoplasms. Blood 127, 2375–90 (2016).

2. Zhan, C. et al. Conformational dynamics of cancer-associated MyD88-TIR domain mutant L252P (L265P) allosterically tilts the landscape toward homo-dimerization. Protein Eng. Des. Sel. 29, 347–54 (2016).

3. Treon, S. P. et al. MYD88 L265P somatic mutation in Waldenström’s macroglobulinemia. N. Engl. J. Med. 367, 826–33 (2012).

4. Xu, L. et al. MYD88 L265P in Waldenstrom macroglobulinemia, immunoglobulin M monoclonal gammopathy, and other B-cell lymphoproliferative disorders using conventional and quantitative allele-specific polymerase chain reaction. Blood 121, 2051–2058 (2013).

5. Ngo, V. N. et al. Oncogenically active MYD88 mutations in human lymphoma. Nature 470, 115–9 (2011).

6. Varettoni, M. et al. Prevalence and clinical significance of the MYD88 (L265P) somatic mutation in Waldenstrom’s macroglobulinemia and related lymphoid neoplasms. Blood 121, 2522–2528 (2013).

7. Treon, S. P. et al. Somatic mutations in MYD88 and CXCR4 are determinants of clinical presentation and overall survival in Waldenstrom macroglobulinemia. Blood 123, 2791–2796 (2014).

8. Treon, S. P. How I treat Waldenström macroglobulinemia. Blood 114, 2375–85 (2009).

9. Treon, S. P., Xu, L. & Hunter, Z. MYD88 Mutations and Response to Ibrutinib in Waldenström’s Macroglobulinemia. N. Engl. J. Med. 373, 584–586 (2015).

10. Leblond, V. et al. Treatment recommendations from the Eighth International Workshop on Waldenström’s Macroglobulinemia. Blood 128, 1321–8 (2016).

11. Castillo, J. J. et al. Future therapeutic options for patients with Waldenström macroglobulinemia. Best Pract. Res. Clin. Haematol. 29, 206–215 (2016).

12. Abeykoon, J. P., Yanamandra, U. & Kapoor, P. New developments in the management of Waldenström macroglobulinemia. Cancer Manag. Res. 9, 73–83 (2017).

13. Hunter, Z. R. et al. Genomics, Signaling, and Treatment of Waldenström Macroglobulinemia. J. Clin. Oncol. 35, 994–1001 (2017).

14. Tedeschi, A. et al. Bendamustine and rituximab combination is safe and effective as salvage regimen in Waldenström macroglobulinemia. Leuk. Lymphoma 56, 2637–42 (2015).

15. Kyle, R. A. Long-term follow-up of IgM monoclonal gammopathy of undetermined significance. Blood 102, 3759–3764 (2003).

16. Landgren, O. & Staudt, L. MYD88 L265P somatic mutation in IgM MGUS. N. Engl. J. Med. 367, 2255-6-7 (2012).

17. Varettoni, M. et al. MYD88 (L265P) mutation is an independent risk factor for progression in patients with IgM monoclonal gammopathy of undetermined significance. Blood 122, 2284–2285 (2013).

18. Jiménez, C. et al. Detection of MYD88 L265P Mutation by Real-Time Allele-Specific Oligonucleotide Polymerase Chain Reaction. Appl. Immunohistochem. Mol. Morphol. 22, 768–773 (2014).

19. Gustine, J. N. et al. MYD88 mutations can be used to identify malignant pleural effusions in Waldenström macroglobulinaemia. Br. J. Haematol. (2016). doi:10.1111/bjh.14386

20. Komatsubara, K. M. & Sacher, A. G. Circulating Tumor DNA as a Liquid Biopsy: Current Clinical Applications and Future Directions. Oncology (Williston Park). 31, 618–27 (2017).

21. Hindson, B. J. et al. High-throughput droplet digital PCR system for absolute quantitation of DNA copy number. Anal. Chem. 83, 8604–10 (2011).

22. Huggett, J. F. & Whale, A. Digital PCR as a novel technology and its potential implications for molecular diagnostics. Clin. Chem. 59, 1691–3 (2013).

23. Fleiss, J. L., Levin, B. & Paik, M. C. Statistical Methods for Rates and Proportions. (John Wiley & Sons, Inc., 2003). doi:10.1002/0471445428



Giudizio sintetico del Comitato Scientifico:

Parametri

Punti

 

Rilevanza dell’argomento

3

 

Originalità del progetto

5

 

Innovazione

5

 

Metodi

4

 

Riproducibilità e applicabilità dei risultati al trattamento dei pazienti

4

 

Punteggio addizionale

5

 

Punteggio curriculare: 1.27

Punteggio della struttura: 5




 
da Admin (del 06/12/2017 @ 12:01:44, in Bandi e concorsi, linkato 566 volte)

Progetto


Punteggio di merito

Punteggio CV+Struttura

Punteggio finale

Mechanisms of resistance to arsenic trioxide and all-trans retinoic acid in acute promyelocytic leukemia.

20

7.9

27.9

Pre B cell leukemia homeobox 1 (Pbx1) as a novel player in myeloproliferative neoplasms.

21

9.3

30.3

Non invasive diagnostic and monitoring of minimal residual disease in patients affected by Waldenström’s macroglobulinemia.

26

5

31

Next generation biomarkers as new tools for non invasive screening, early diagnosis, assessment of

therapeutic response and follow up in Acute Lymphoblastic Leukemia.

15

6.2

21.2

A RNA interference-based approach for gene therapy of autosomal dominant Glanzmann Thrombasthenia.

Escluso per non aderenza formale del testo ai termini del bando

NV

NV


Il nominativo del vincitore, il testo del progetto, la struttura dove lo realizzerà, il suo tutor e una versione sintetica del giudizio dei revisori saranno pubblicati entro i termini riportati nel bando.


 
da Admin (del 26/11/2017 @ 18:51:01, in Bandi e concorsi, linkato 545 volte)
Il Comitato Scientifico ha comunicato l'esito dell'esame dei progetti presentati al concorso per l'assegnazione della borsa di studio

"Damiano per l'Ematologia" edizione 2018:


Progetto


Punteggio di merito

Mechanisms of resistance to arsenic trioxide and all-trans retinoic acid in acute promyelocytic leukemia.

20

Pre B cell leukemia homeobox 1 (Pbx1) as a novel player in myeloproliferative neoplasms.

21

Non invasive diagnostic and monitoring of minimal residual disease in patients affected by Waldenström’s macroglobulinemia.

26

Next generation biomarkers as new tools for non invasive screening, early diagnosis, assessment of

therapeutic response and follow up in Acute Lymphoblastic Leukemia.

15

A RNA interference-based approach for gene therapy of autosomal dominant Glanzmann Thrombasthenia.

Escluso per non aderenza formale del testo ai termini del bando

 
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